Investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC) identificaram uma disfunção na estrutura das células que cria esperança no tratamento da doença de Parkinson, informa a Lusa.

A investigação identificou a mitocôndria, um organelo intracelular que sintetiza a energia das células, como o sinalizador da disfunção no funcionamento celular que provoca a doença.

«Mostrámos que uma disfunção da mitocôndria potencia uma alteração de umas estruturas (microtúbulos) essenciais para se fazer o transporte dos constituintes celulares», explicou a coordenadora do estudo Sandra Morais Cardoso.

Utilizando células colhidas no sangue de portadores da doença de Parkinson, os cientistas verificaram que quando a mitocôndria não funciona correctamente, o que pode acontecer devido ao envelhecimento, stress oxidativo ou por defeitos genéticos, a eliminação das células degradadas não se processa da forma adequada.

«Podemos comparar os microtúbulos que existem nas células a uma rede de caminhos-de-ferro. Se ela estiver em alguns pontos danificada o transporte não é eficiente», sublinhou, explicando que vão formar-se nesses pontos vesículas, uma espécie de bolsas, com as partes danificadas das células que deveriam ser eliminadas, e proteínas que se tornam tóxicas, provocando a morte celular.

De acordo com a investigadora, sabendo como a doença evolui ao nível da célula «podem identificar-se pontos como alvos, e desenhar drogas, fármacos, que vão actuar a esse nível na tentativa de curar ou de impedir a progressão da patologia».
O que se faz actualmente na doença de Parkinson «é tratar os sintomas, mas não se impede a progressão da doença, e as células vão continuando a morrer».

Tendo identificado o processo, a equipa de Sandra Morais Cardoso decidiu testar um agente que permitisse voltar a agregar os pontos da rede que estivessem danificados. Foi escolhido o «taxol», um composto também usado, mas em doses elevadas, na quimioterapia.

As conclusões do estudo mostram que esse composto previne a acumulação de agregados tóxicos de proteínas em células com mitrocôndrias disfuncionais de doentes de Parkinson.